Блог посвящен аускультации сердца, хотя содержит и другие материалы, имеющий отношение к искусству медицины. Прослушивать аудиозаписи работы сердца реальных пациентов рекомендуется ТОЛЬКО ЧЕРЕЗ КАЧЕСТВЕННЫЕ НАУШНИКИ.
Об аортальной недостаточности мы не раз писали: о чистой аортальной недостаточности, о митральной недостаточности в сочетании с аортальным стенозом и митральным пороком. Тут опишем важный симптом, имеющий отношение к аортальной регургитации.
У престарелого пациента артериальное давление 200/90 и диастолический убывающий шум градации 2/6. Эхокардиография: аневризма восходящей аорты (диаметр корня аорты 5,4 см), умеренная аортальная недостаточность. Приведенные записи получены при положении пациента сидя с наклоном вперед, дыхание задержано на выдохе. Аускультация в 3-м межреберьи слева от грудины:
Теперь в 3-м межреберьи справа от грудины:
Справа от грудины отчетливо слышен диастолический убывающий шум аортальной недостаточности, а слева нет. Почему? Потому, что при аневризме восходящей аорты, осложненной аортальной недостаточностью, диастолический шум часто проводится вправо. Все это иллюстрирует рисунок ниже. Внизу рисунка ссылка на первоисточник.
Приводится аускультативная картина с кратким клиническим комментарием. Тяжелый стеноз аортального клапана (дегенеративный, возможно результат естественного течения двустворчатого аортального клапана), градиент давления 90 мм рт ст, умеренная аортальная недостаточность. Возраст чуть более пятидесяти, клиника - стенокардия. Вначале аускультация над аортой: грубый нарастающе-убывающий систолический шум, сразу после второго тона дующий диастолический убывающий шум:
Аускультация на верхушке, низкочастотный фильтр, пациент повернут на левый бок. Перед первым тоном низкочастотный четвертый тон (Т4) - признак гипертрофии левого желудочка.
Тяжелый аортальный стеноз часто проявляется громким нарастающе-убывающим грубым, рвущим шумом, который имеет и высоко, и низкочастотные составляющие.
Детекция Т3 и Т4 производилась электронным устройством. При острой ишемии миокарда, спровоцированной во время коронарных интервенционных вмешательств, которая сопровождалась ишемическими изменениями ST-T, всегда фиксировали либо Т4, либо Т3. Когда не было ЭКГ признаков ишемии, не регистрировались и тоны Т3 и Т4. Ссылка.
Статья. Систолический шум невысокой интенсивности выявлялся у 21,9% внешне здоровых мужчин средних лет. Выявлено, что при этом в перспективе достоверно выше риск необходимости протезирования аортального клапана, однако не растет риск сердечно-сосудистой смерти. Всего 1,6% обследованных мужчин имели систолический шум умеренной интенсивности. Они имели существенно повышенный риск протезирования аортального клапана и недостоверное увеличение риска сердечно-сосудистой смерти.
О нормальном расщеплении Т2, персистирующем и парадоксальном мы уже ранее писали. Если Т2 расщеплен и интервал расщепления не меняется (или почти не меняется) в зависимости от фазы дыхания, то говорят о фиксированном расщеплении Т2. Механизмы фиксированного расщепления Т2. Это самый весомый аускультативный симптом дефекта межпредсердной перегородки. Хотя, если почитать предыдущее сообщение, то не все так просто выходит.
Ниже представлена запись работы сердца через 3 месяца после закрытия дефекта межпредсердной перегородки. Сверху в точке Боткина, ниже - в области легочной артерии. Хорошо и видно и слышно, что интервал расщепления видимо не меняется.
Женщина астенического сложения, некоторое время назад перенесла ишемический инсульт (имеет глубокий гемипарез, который существенно ограничивает подвижность, в итоге толерантность к физическим нагрузкам оценить невозможно). Уверяет, что больна врожденным пороком сердца.
В покое одышки и цианоза нет. Левее грудины пальпируется выраженное систолическое дрожание. Вот что выслушивается в точке Боткина в положении пациентки лежа на спине:
Слышен не громкий Т1, далее грубый громкий и пальпируемый систолический шум, а после него громкий Т2. Т2 состоит, на первый взляд, из одного компонента, хотя при внимательном выслушивании слышно два очень близко расположенных компонента в большинстве циклов, при этом респираторная вариабельность расщепления Т2 достоверно не улавливается.
Аускультативная картина в зоне трикуспидального клапана:
И снова тот же фрагмент для наушников:
В начале фрагмента экстрасистола. В первом после паузы сердечном цикле второй тон очень широко расщепляется. Значит, он состоит из двух компонентов, значит полулунные клапаны достаточно эластичны, чтобы вибрировать и продуцировать слышимый тон. Этот факт в определенной степени снижает вероятность существенного стеноза полулунных клапанов. Далее слышно, что второй тон состоит из двух очень узко посаженных компонентов, при этом клинически значимой динамики расщепления (в связи с дыхательным циклом) проследить не удалось.
Вернемся к последнему фрагменту. Тут тот же систолический шум, а в некоторых циклах, особенно в начале записи после экстрасистолы, от одного до трех систолических щелчков.
Остальные точки аускультации не произвели существенного с точки зрения диагноза, впечатления.
Итак, имеем громкий пальпируемый систолический шум слева от грудины, при этом второй тон неинформативен. Значит, скорее всего это дефект межжелудочковой перегородки. Это было ошибкой. А ошибка эта есть причина этого подробного анализа, который я ретроспективно сегодня провожу.
Эхокардиография показала большой дефект межпредсердной перегородки (далее МПП), легочную гипертензию (систолическое давление в легочной артерии 75 мм рт ст), пролапс и умеренную недостаточность трикуспидального клапана.
Дефект МПП аускультативно проявляется широким фиксированным расщеплением Т2 и систолическим шумом над в зоне легочной артерии. Между предсердиями градиент давления очень маленький, поэтому движение крови через дефект МПП шумом не сопровождается. Шум обусловлен движением большого объема крови через легочный клапан. В нашем случае классического фиксированного расщепления Т2 не было (о расщеплении Т2 мы раньше писали). Как теперь ясно, это было обусловлено развившейся легочной гипертензией, при которой расщепление Т2 может меняться и терять классическую респираторную динамику. Шум выслушивался вдоль всего левого края грудины и на верхушке сердца, пальпировался сейчас же левее середины грудины, т е там, где обычно слышен шум дефекта межжелудочковой перегородки (далее МЖП).
Вернемся к самому первому фрагменту и посмотрим на конфигурацию шума. При дефекте МЖП шум пансистолический, т е захватывает всю систолу до Т2 (подобный шум вызывает еще митральная и трикуспидальная недостаточность). Но здесь шум до Т2 "не дотягивает", заканчиваясь раньше, имеет нарастающе-убывающий характер, характерный для шума изгнания. Далее, на втором фрагменте сразу после экстрасистолы видно, что в следующем после паузы нормальном цикле систолический шум явно усилился, что опять же характерно для шума изгнания, то есть, в нашем случае, обусловлен кровотоком через легочный клапан.
Итак, что в данной ситуации могло помочь избежать ошибки?
1.Более подробный анализ систолического шума.
2.Принятие во внимание наличие легочной гипертензии, которая свела на нет главный аускультативный признак дефекта МПП - фиксированное расщепление Т2. О легочной гипертензии говорил громкий Т2.
3. Принятие во внимание, что астеническая конституция могла способствовать тому, что шум кровотока через клапан легочного ствола (или трикуспидальной регургитации?) будет очень громким и пальпируемым. Шум при дефекте МЖП часто пальпируется.
У этой пациентки около трех недель назад развилась внезапно левожелудочковая недостаточность. Эхокардиографически подтвержден пролапс митрального клапана, разрыв сухожильных хорд митрального клапана, митральная недостаточность (вероятно умеренная, оценка степени тяжести затруднена).
При разрыве сухожильных хорд шум может убывать к концу систолы и иррадиировать вверх на основание сердца и шею, имитируя шум аортального стеноза.
В этом случае шум устойчивой интенсивности градации 3/6 пансистолический, выслушивался во всей прекардиальной области, иррадиировал в область левой ключицы, на левую поверхность шеи и чуть ниже угла левой лопатки. Во всей прекардиальной области Т1 практически отсутствовал. Т2 нормально расщеплялся на вдохе, причем был усилен легочный компонент Т2 (признак легочной гипертензии).
Ниже представлена запись, сделанная на верхушке сердца в положении пациентки на левом боку, и соответствующая ей спектральная фонокардиограмма.
Хороший пример протодиастолического ритма галопа. Пациент с сердечной недостаточностью и фибрилляцией предсердий. Легкая декомпенсация. Запись проведена на верхушке сердца в положении пациента на левом боку. Приведена фонокардиограмма аудиофайла. Слышен так же пансистолический шум градации 2/6.
